Ҳаво ифлосланиши альцгеймер касаллигига олиб келиши мумкин

Ҳаво таркибидаги муттасил ифлосланиш муҳити кишиларда альцгеймер касаллигини келтириб чиқариши мумкинлиги хитойлик тадқиқотчилар томонидан таъкидланмоқда.

СДС маълумотларига кўра, "транспорт билан боғлиқ ҳавони ифлослантирувчи моддалар носоғлом ҳаво сифатига энг катта ҳисса қўшмоқда" ва транспорт билан боғлиқ ҳаво ифлосланишига таъсир қилиш (ТРАП) юрак ва нафас олиш каби бир қатор соғлиқ муаммоларига сабаб бўлиши кўрсатилган, ўпка функциясининг пасайиши ва ҳатто эрта ўлим. Атлантадаги Эмори университети томонидан олиб борилган баъзи янги тадқиқотлар транспорт билан боғлиқ ҳаво ифлосланишига таъсир қилишни альцгеймер касаллиги (АД) билан боғлади.

Йўлда транспорт воситалари чиқарадиган бир қатор ифлослантирувчи моддалар мавжуд, улар орасида бензол, формалдегид, асеталдегид, карбон моноксит ва диоксид ва катта ва кичик заррачалар мавжуд. Ли ва бошқалар томонидан олиб борилган тадқиқот (2024) ҳаво ифлосланишининг ушбу охирги компонентига, айниқса ПМ2.5 деб номланган жуда нозик заррачаларга қаратилган. Заррачалар ҳаводаги заррачаларнинг диаметри билан белгиланади. ПМ2.5 майда бўлиб, диаметри 2,5 микрон ёки ундан кам, инсон сочидан нозикроқ, бўйлаб нисбатан каттароқ 50-70 микрон. Калифорния Ҳаво Ресурслари Кенгашининг хабар беришича, автомобиль ва юк машиналари чиқиндилари ифлосланган ҳавода топилган ПМ2.5 нинг катта қисми учун жавобгардир. У жуда кичик бўлгани учун ПМ2.5 зарралари осонгина нафас олади, бу уларни соғлиқ билан боғлиқ бир қатор муаммоларнинг асосий сабабларига айлантиради.

Ли ва унинг жамоаси фикрича, бу майда заррачаларга таъсир қилиш мия яллиғланишини тезлаштириши мумкин, бу эса АД билан боғлиқ неврал патологияларнинг тезлашишига олиб келади. АД ва деменциянинг бошқа шаклларини белгилайдиган миядаги ўзгаришлар жуда яхши маълум. Улар миядаги нейронлар учун токсик бўлган металл ва нейрофибриляр чигалларнинг тўпланишини ўз ичига олади. Недергаард (2013) буни қисқача таъкидлади:

"Аслида барча нейродегенератив касалликлар ҳужайра чиқиндиларининг нотўғри тўпланиши билан боғлиқ ... тау ва бета-амилоид [оқсиллар] Альтсгеймер касаллиги каби шароитларда нейротоксик бўлган барқарор агрегатлар сифатида тўпланиши мумкин"

Бета-амилоид оқсиллари металл ҳосил қилади, бу оқсилларнинг мия нейронларидан ташқарида тўпланиб, одатда бир ҳужайрадан бошқасига юбориладиган хабарларни блоклайди. Бета-амилоид оқсиллари нейронларнинг скелет тузилишини ташкил этувчи тау оқсиллари деб аталадиган бошқа турдаги оқсиллар билан ўзаро таъсир қилади, бу эса уларни ҳужайралар ичида бирлаштириб, нейрофибриляр чигаллар деб аталадиган нарсаларни ҳосил қилади. Бу чигалликлар охир-оқибат нейроннинг ички тузилишининг парчаланишига олиб келади, натижада ҳужайра ўлимига олиб келади.

Эморй Гоизуэта АД тадқиқот марказида мия билан боғлиқ ўлимдан кейинги мия тўқималари намуналаридан фойдаланиб, тадқиқотчилар префронтал кортексдаги металл ва чигалларни ўлчадилар. Барча намуналар Атланта метрополитени ҳудудида яшовчи донорлардан олинган бўлиб, улар 1999 йилда вафот этишидан олдин эҳтимол Алсгеимер ташхиси қўйилган. Атланта автомашиналар тирбандлиги, тиғиз метро системаси билан ўралган. Кейинчалик улар донорларнинг ўлимидан 1, 3 ва 5 йил олдин ПМ2.5 таъсирини тахмин қилиш учун фойдаландилар.

Улар ПМ2.5 нинг миядаги яллиғланиш билан боғлиқлиги маълум бўлган бир нечта генларда ДНК билан сезиларли даражада боғланганлигини ва шунинг учун альцгеймерни тавсифловчи металл ва чигалликлар билан боғлиқлигини аниқладилар. Улар ДНК ТРАП таъсири ва Алсгеимерда мия функциясини бузадиган металл ва чигаллар ўртасида воситачи бўлган деган хулосага келишди. Ушбу тадқиқот биринчи бўлиб ДНКни ифлосланиш таъсири ва альцгеймерда кузатилган невропатологик ўзгаришлар ўртасидаги воситачи қадам сифатида аниқланди.

Лининг таъкидлашича, келажакдаги тадқиқотлар тўқималарда ДНКдаги ўзгаришларга кириш осонроқ бўлган (яъни, беморнинг ўлимидан кейин кутишни талаб қилмайди) альцгеймер учун биомаркер сифатида хизмат қилиши мумкин.